INTRODUZIONE
Molti alimenti sono considerati in grado di innescare un attacco di emicrania, ma la relazione in questione è spesso equivoca. Probabilmente soltanto l'alcol assunto in un regime alimentare deve essere considerato un sicuro meccanismo primario nella cefalea, ma la sua importanza è ancora dibattuta. Molti studi retrospettivi dimostrano che le bevande alcoliche (ADS) agiscono come trigger (fattore scatenante) per l'emicrania, almeno occasionalmente, in circa un terzo dei pazienti con l'emicrania, e come frequente attivazione/consistente in circa il 10% dei pazienti. Alcuni studi riportano che le bevande alcoliche sono anche un trigger della cefalea tensiva (TH).Nella International Headache Society classification (IHS), il mal di testa indotto da alcool è incluso come cefalea secondaria, nella sezione "Cefalea attribuita ad una sostanza o alla sua non assunzione." Tuttavia, i problemi per la classificazione del mal di testa innescato da alcol utilizzando i criteri dell'IHS sono stati recentemente discussi. Per esempio la differenziazione tra cefalea da sbornia e attacco di emicrania innescato dall'alcool in pazienti con diagnosi di emicrania.
L'Alcool è un innesco comune nei principali tipi di cefalee primarie, il che suggerisce che questi mal di testa possono condividere un meccanismo patogenetico e che questo trigger agisce all'inizio del percorso neuronale coinvolto nella provocazione della cefalea. Per definire questo importante problema, gli autori dello studio hanno esaminato l'alcol come un trigger di cefalee primarie e discusso la possibile correlazione dei risultati con le principali teorie patogenetiche delle cefalee primarie.
METODI
Questa recensione è stata effettuata utilizzando una ricerca bibliografica su PubMed dal 1988 (data della prima classificazione IHS) a dicembre 2014. I termini di ricerca utilizzati sono stati "alcol", "vino", "Trigger cibo", "Trigger dietetico", "emicrania", " mal di testa ". Ulteriori fonti sono state identificate attraverso la ricerca manuale nella bibliografia, nelle liste di riferimenti, e nelle precedenti revisioni dell'argomento. Questa review è stata limitata agli studi scritti in inglese. Gli studi originali sono stati selezionati se hanno segnalato nei risultati una percentuale numerica di pazienti con mal di testa che riferiscono le bevande alcooliche come un fattore scatenante. Trentacinque documenti sono stati trovati corrispondenti a questi criteri. Sono stati selezionati altri studi utili per la correlazione dei risultati con la patogenesi delle cefalee primarie.
Possibili siti di innesco del mal di testa indotto dall'alcool
L'attivazione dei nocicettori meningei attraverso un meccanismo infiammatorio/vasodilatatorio è suggerito il responsabile del dolore dell'emicrania. Tuttavia, come questi nocicettori sono attivati rimane in gran parte speculativo. Un’improvvisa ondata di eccitazione dei neuroni della corteccia cerebrale seguita da un altrettanto rapido “spegnimento” (cortical spreading depression - CSD), ovvero una depolarizzazione neuronale transitoria gliale che si propaga lentamente attraverso la corteccia cerebrale, è l'evento putativo elettrofisiologico sottostante all'aura dell'emicrania, è stato proposto come meccanismo responsabile dell'attivazione della via dolore dell'emicrania, ma sono stati riportati molti argomenti contro il suo ruolo. Se il dolore nel TH proviene dai tessuti miofasciali o da meccanismi centrali nel cervello è ancora oggetto di dibattito. Tuttavia, l'attuale consenso è che i meccanismi del dolore periferico hanno un ruolo nella TH episodica, mentre nel TH cronico è predominante. Diversi studi sostengono il coinvolgimento ipotalamico nella sua fisiopatologia.
Per quanto riguarda il dolore dell'emicrania, studi su animali riportano che l'alcol, simulando la capsaicina, provoca l'infiammazione neurogena nel sistema trigeminovascolare, e una vasodilatazione dei vasi meningei attraverso il rilascio CGRP (CGRP) dalle terminazioni nervose sensoriali perivascolari. Molti studi con tecniche di imaging non invasive hanno ben stabilito che dosi basse-moderate di alcol, in seguito ad una sua somministrazione orale o endovenosa, aumentano il flusso sanguigno cerebrale. L'aumento della perfusione cerebrale, a causa dei meccanismi vasodilatatori diretti o indiretti, è stato trovato nella maggior parte delle regioni cerebrali, più forte nelle donne, e inversamente correlato alla sensibilità di alcol. Pertanto, l'alcol può avere un'azione simile ad altri forti vasodilatatori quali l'istamina, CGRP, e la nitroglicerina (GTN), che fanno scattare l'emicrania. Tuttavia, c'è disaccordo tra vasodilatazione cranica e mal di testa provocato da farmaci, il che suggerisce che la vasodilatazione di per sé non potrebbe spiegare il mal di testa indotto da alcool.
L'infusione di etanolo diminuisce la velocità di propagazione della CSD, indicando una diminuzione dell'eccitabilità tissutale e nei meccanismi di iniziazione della CSD. Inoltre, l'assunzione acuta di etanolo come depressivo del sistema nervoso centrale e a livello corticale, mira a ridurre l'eccitabilità corticale o a facilitare l'attività dei circuiti inibitori corticali probabilmente attraverso l'aumento della neurotrasmissione dell'acido gamma-aminobutirrico.
Un'ipotesi unitaria suggerisce che l'emicrania attiva innesca il mal di testa per l'attivazione di distinti percorsi neuronali sottocorticali convergenti nell'innervazione del parasimpatico, che se attivati promuovono il rilascio meningeo di mediatori vasoattivi e algesici in grado di attivare i nocicettori meningei. Un'altra vista sorregge che il mal di testa con emicrania può essere attivato in assenza di attivazione nocicettoria, semplicemente come conseguenza della disinibizione del controllo tonico del sistema antinocicettivo, che può provocare anomalie di elaborazione centrale di un normale segnale sensoriale, un meccanismo precedentemente teorizzato come "deafferentazione funzionale".
Le proprietà anestetiche ed analgesiche dell'alcol sono state registrate per secoli e l'alcol è spesso usato come auto-medicazione nelle sindromi del dolore. Alcuni esperimenti dimostrano che l'alcol ha un effetto analgesico nelle prime ore dopo la sua amministrazione, ma in seguito è il responsabile dell'innesco di MO, MA, e CH. In realtà, i topi che hanno ricevuto la stimolazione della dura in seguito alla somministrazione di alcol hanno mostrato un effetto analgesico iniziale entro le prime 2 ore dopo l'ingestione di alcol; tuttavia, 4-6 ore più tardi, la loro sensibilità al dolore era aumentata. Allo stesso modo, l'alcol somministrato per via endovenosa ha un effetto analgesico negli esseri umani, mentre l'iperalgesia si trova in astinenza da alcol.
CONCLUSIONI
Le bevande alcooliche sono responsabili dell'innesco dei principali tipi di cefalee primarie. Certo, le bevande alcooliche, anche in piccole dosi, possono causare l'episodio di mal di testa in alcuni pazienti con emicrania senza aura (MO), ma ciò che viene discusso è l'entità dell'episodio, che dipende, in parte, dalla popolazione studiata, dal paese in cui è stato effettuato lo studio e dall'approccio di studio. Mentre i risultati in MO e nella cefalea a grappolo (CH) sono in accordo relativo, quelli in emicrania con aura (MA) e cefalea di tipo mio-tensivo (TH) sono discordanti. Tuttavia, se verrà confermato il ruolo delle bevande alcooliche nell'innescare il MA e il TH, un sito di innesco comune deve essere considerato. In questo caso, un'azione diretta al sistema vascolare (vasodilatatrice) è difficilmente compatibile con un TH o un MA. Più plausibile è un'azione ai circuiti sottocorticali modulatori del dolore, che in qualche modo stimolano il generatore neurale del CH (ipotalamo?) e dell'emicrania con aura (corteccia?, talamo?).
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