La sindrome del tunnel carpale (CTS) è la più frequente delle sindromi di compressione nervosa e si definisce come la compressione e/o trazione del nervo mediano a livello del polso. La prima descrizione è attribuita a Paget, che ha riportato un caso di compressione del nervo mediano conseguente ad una frattura distale del radio. Nel 1913, Marie e Foix hanno pubblicato la descrizione anatomica e istopatologica di una lesione a forma di clessidra del nervo mediano con neuroma, prossimale al retinacolo dei flessori. Nel 1950, diversi studi di Phalen hanno stabilito i principi di una classica CTS.
La prevalenza stimata della CTS tra la popolazione è compresa tra il 4% e il 5%, e colpisce in particolare gli individui tra i 40 e i 60 anni di età. Nel 2008, 127,269 individui di età compresa dai 20 anni in su sono stati operati per il trattamento della CTS in Francia, che rappresenta un'incidenza di 2,7 persone su 1000 (femmine:3,6/1000; maschi: 1,7/1000). C'erano due frequenze di picco: il primo valore di incidenza più alta colpiva le persone tra i 45 e i 59 anni di età (il 75% di sesso femminile); e la seconda tra 75 e 84 anni (64% femmine).
ANATOMIA
Il tunnel carpale è un tunnel osteofibroso inestensibile definito come lo spazio situato tra il retinacolo dei flessori, che forma il tetto, e il solco carpale, che forma la base. E' delimitato sul bordo ulnare da parte dell'osso uncinato, dall'osso piramidale e dal pisiforme, sul bordo radiale dallo scafoide, dall'osso trapezio e dal tendine del muscolo flessore radiale del carpo (FCR). La base è formata dalla capsula e i legamenti radio-carpali anteriori coprono le parti sottostanti dell'osso scafoide, semilunare, capitato, uncinato, trapezio e trapezoide.
Il tunnel carpale è un tunnel osteofibroso inestensibile definito come lo spazio situato tra il retinacolo dei flessori, che forma il tetto, e il solco carpale, che forma la base. E' delimitato sul bordo ulnare da parte dell'osso uncinato, dall'osso piramidale e dal pisiforme, sul bordo radiale dallo scafoide, dall'osso trapezio e dal tendine del muscolo flessore radiale del carpo (FCR). La base è formata dalla capsula e i legamenti radio-carpali anteriori coprono le parti sottostanti dell'osso scafoide, semilunare, capitato, uncinato, trapezio e trapezoide.
Il nervo mediano è accompagnato da quattro tendini dei flessori superficiali delle dita, quattro tendini flessori profondi delle dita e dal flessore lungo del pollice. Il flessore lungo del pollice è l'elemento più radiale.
All'ingresso del tunnel, il nervo mediano è situato dorsalmente rispetto al muscolo palmare lungo o tra l'FCR ed il muscolo palmare lungo. In posizione neutrale del polso, il nervo mediano è di fronte al flessore superficiale del dito indice, o tra il flessore lungo del pollice e il flessore superficiale del dito indice, o davanti al flessore superficiale del dito medio. Nella parte distale del tunnel, il nervo mediano divide in sei rami: il motore o ramo thenar; tre specifici nervi digitali palmari (radiale e ulnare del pollice e radiale del dito indice); e due nervi digitali palmari del secondo e terzo spazio. Il ramo thenar passa attraverso un tunnel separato prima di entrare nei muscoli della porzione thenar, nel 56% dei casi.
AREE DI INNERVAZIONE DEL NERVO MEDIANO
L'area innervata dal nervo mediano comprende la faccia palmare delle tre dita radiali e la metà radiale del dito anulare; sulla faccia dorsale, le ultime due falangi delle prime tre dita e la metà radiale del quarto dito. Il ramo più prossimale della branca cutanea palmare è al di sopra del legamento anteriore, e questo spiega la mancanza di partecipazione ai sintomi nella zona thenar. In relazione all'innervazione motoria, il nervo mediano innerva i muscoli classici dell'opposizione (abduttore breve del pollice, muscolo opponente del pollice e fascio superficiale del flessore breve del pollice) e i primi due muscoli lombricali. Ci sono anastomosi con il nervo ulnare (sensitivo) sulla faccia palmare (Berretini) e sulla faccia dorsale o motrice (Martin Gruber nell'avambraccio e Riche e Cannieu nella mano).
STADI DELLA SINDROME E FISIOPATOLOGIA
Da un punto di vista fisiopatologico, le sindromi compressive combinano i fenomeni di compressione a fenomeni di trazione. Anatomicamente, ci sono due siti di compressione del nervo mediano: uno a livello del limite prossimale del tunnel carpale, provocato dalla flessione del polso a causa delle variazioni di spessore e di rigidità della fascia dell'avambraccio e nella porzione prossimale del retinacolo dei flessori; il secondo a livello della parte più stretta, vicino al gancio dell'uncinato.
La compressione del nervo e la sua trazione possono sequenzialmente creare problemi intraneurali e di microcircolazione, lesioni a livello della guaina mielinica e a livello assonale e modifiche al tessuto connettivo di sostegno. Lundborg ha proposto la seguente classificazione clinica-anatomica:
Early Stage - Fase iniziale, caratterizzata da sintomi intermittenti che si verificano solo durante la notte. In una sindrome del tunnel carpale idiopatica molti fattori possono originare un aumento della pressione intratunnel notturna:
• la ridistribuzione dei fluidi agli arti superiori, quando si giace in posizione supina;
• la mancanza di un meccanismo di pompa muscolare che potrebbe contribuire al drenaggio dei liquidi interstiziali del tunnel carpale;
• la tendenza a mantenere il polso in una posizione flessa, aumentando così la pressione intratunnel;
• l'aumento della pressione arteriosa durante la seconda metà della notte.
Se la pressione supera 40-50 mmHg, ciò interferisce con il ritorno venoso del microcircolo intraneurale e causa un'apporto minore intraneurale di ossigeno e la stasi venosa, con problemi sulla permeabilità provenienti da un'edema endoneurale. Un aumento della pressione di 30 mmHg per 2 ore porta ad un progressivo indebolimento del trasporto assonale lento e veloce. Questa situazione si risolve quando il paziente riposiziona il polso ed esegue dei movimenti delle dita, permettendo così il drenaggio dell'edema. Dopo che la compressione è stata scaricata, vi è un rapido miglioramento dei sintomi.
Intermediary Stage - I sintomi sono sia notturni che diurni. Le anomalie del microcircolo sono costantemente presenti, con edema interstiziale epineurale e intrafascicolare, che causa un aumento della pressione del fluido endoneurale. Questo edema interstiziale provoca la mancanza di flusso delle cellule e un ispessimento del rivestimento connettivo, in particolare in relazione all'epineurio. Dopo che la compressione è stata scaricata, avviene un rapido miglioramento dei sintomi attraverso il ristabilimento del microcircolo intraneurale. A differenza di questo rapido miglioramento, la riparazione della guaina mielinica richiede settimane o mesi e causa sintomi intermittenti e anomalie elettrofisiologiche persistenti.
Advanced Stage - I sintomi sono costantemente presenti, in particolare i segni di deficit sensoriali o motori, tradotti come rottura di un numero maggiore o minore di assoni (assonotmesi). Si verifica una degenerazione walleriana a livello degli assoni perturbati. I rivestimenti del connettivo formano nel sito degli ispessimenti fibrosi infiammatori. Dopo il rilascio del nervo, il recupero dipende dalla rigenerazione dei nervi, che richiede diversi mesi e può essere incompleta. L'entità del recupero dipenderà dal potenziale del paziente per la rigenerazione assonale, soprattutto per quanto riguarda l'età, l'esistenza di polineuropatia e la gravità della compressione.
Nei casi cronici di CTS, il peggioramento può verificarsi nell'arco di mesi o anni.
Da un punto di vista fisiopatologico, le sindromi compressive combinano i fenomeni di compressione a fenomeni di trazione. Anatomicamente, ci sono due siti di compressione del nervo mediano: uno a livello del limite prossimale del tunnel carpale, provocato dalla flessione del polso a causa delle variazioni di spessore e di rigidità della fascia dell'avambraccio e nella porzione prossimale del retinacolo dei flessori; il secondo a livello della parte più stretta, vicino al gancio dell'uncinato.
La compressione del nervo e la sua trazione possono sequenzialmente creare problemi intraneurali e di microcircolazione, lesioni a livello della guaina mielinica e a livello assonale e modifiche al tessuto connettivo di sostegno. Lundborg ha proposto la seguente classificazione clinica-anatomica:
Early Stage - Fase iniziale, caratterizzata da sintomi intermittenti che si verificano solo durante la notte. In una sindrome del tunnel carpale idiopatica molti fattori possono originare un aumento della pressione intratunnel notturna:
• la ridistribuzione dei fluidi agli arti superiori, quando si giace in posizione supina;
• la mancanza di un meccanismo di pompa muscolare che potrebbe contribuire al drenaggio dei liquidi interstiziali del tunnel carpale;
• la tendenza a mantenere il polso in una posizione flessa, aumentando così la pressione intratunnel;
• l'aumento della pressione arteriosa durante la seconda metà della notte.
Se la pressione supera 40-50 mmHg, ciò interferisce con il ritorno venoso del microcircolo intraneurale e causa un'apporto minore intraneurale di ossigeno e la stasi venosa, con problemi sulla permeabilità provenienti da un'edema endoneurale. Un aumento della pressione di 30 mmHg per 2 ore porta ad un progressivo indebolimento del trasporto assonale lento e veloce. Questa situazione si risolve quando il paziente riposiziona il polso ed esegue dei movimenti delle dita, permettendo così il drenaggio dell'edema. Dopo che la compressione è stata scaricata, vi è un rapido miglioramento dei sintomi.
Intermediary Stage - I sintomi sono sia notturni che diurni. Le anomalie del microcircolo sono costantemente presenti, con edema interstiziale epineurale e intrafascicolare, che causa un aumento della pressione del fluido endoneurale. Questo edema interstiziale provoca la mancanza di flusso delle cellule e un ispessimento del rivestimento connettivo, in particolare in relazione all'epineurio. Dopo che la compressione è stata scaricata, avviene un rapido miglioramento dei sintomi attraverso il ristabilimento del microcircolo intraneurale. A differenza di questo rapido miglioramento, la riparazione della guaina mielinica richiede settimane o mesi e causa sintomi intermittenti e anomalie elettrofisiologiche persistenti.
Advanced Stage - I sintomi sono costantemente presenti, in particolare i segni di deficit sensoriali o motori, tradotti come rottura di un numero maggiore o minore di assoni (assonotmesi). Si verifica una degenerazione walleriana a livello degli assoni perturbati. I rivestimenti del connettivo formano nel sito degli ispessimenti fibrosi infiammatori. Dopo il rilascio del nervo, il recupero dipende dalla rigenerazione dei nervi, che richiede diversi mesi e può essere incompleta. L'entità del recupero dipenderà dal potenziale del paziente per la rigenerazione assonale, soprattutto per quanto riguarda l'età, l'esistenza di polineuropatia e la gravità della compressione.
Nei casi cronici di CTS, il peggioramento può verificarsi nell'arco di mesi o anni.
EZIOLOGIA
Nella grande maggioranza dei casi, la CTS è chiamata idiopatica. Le CTS secondarie possono essere correlate ad anomalie del contenitore o del contenuto. Inoltre, una CTS secondaria si trova spesso in condizioni patologiche relative al lavoro manuale.
La CTS idiopatica si verifica più frequentemente nelle donne (65-80%) e di età compresa tra i 40 e i 60 anni; il 50-60% dei casi sono bilaterali. Le bilaterali hanno una durata maggiore dei sintomi. La CTS idiopatica è correlata ad un'ipertrofia della membrana sinoviale dei tendini flessori, causata dalla degenerazione del tessuto connettivo, con la sclerosi vascolare, edema e frammentazione del collagene. Dalle meta-analisi condotte nel 2002 e nel 2008, è stato dimostrato che il sesso, l'età e alcuni fattori genetici e antropometrici (dimensioni del tunnel carpale) sono stati i più importanti fattori predisponenti. Le attività manuali ripetitive e l'esposizione a vibrazioni e temperature fredde sono stati i fattori meno importanti. Altri fattori coinvolti nella sindrome sono stati l'obesità e il fumo.
Nella grande maggioranza dei casi, la CTS è chiamata idiopatica. Le CTS secondarie possono essere correlate ad anomalie del contenitore o del contenuto. Inoltre, una CTS secondaria si trova spesso in condizioni patologiche relative al lavoro manuale.
La CTS idiopatica si verifica più frequentemente nelle donne (65-80%) e di età compresa tra i 40 e i 60 anni; il 50-60% dei casi sono bilaterali. Le bilaterali hanno una durata maggiore dei sintomi. La CTS idiopatica è correlata ad un'ipertrofia della membrana sinoviale dei tendini flessori, causata dalla degenerazione del tessuto connettivo, con la sclerosi vascolare, edema e frammentazione del collagene. Dalle meta-analisi condotte nel 2002 e nel 2008, è stato dimostrato che il sesso, l'età e alcuni fattori genetici e antropometrici (dimensioni del tunnel carpale) sono stati i più importanti fattori predisponenti. Le attività manuali ripetitive e l'esposizione a vibrazioni e temperature fredde sono stati i fattori meno importanti. Altri fattori coinvolti nella sindrome sono stati l'obesità e il fumo.
La pressione all'interno del tunnel carpale aumenta durante l'estensione e la flessione del polso. I movimenti ripetitivi di estensione e di flessione del polso, insieme alla flessione delle dita e alla supinazione dell'avambraccio, sono stati implicati in questo aumento. Le incursioni dei corpi muscolari dai flessori superficiali ai flessori profondi delle dita, quando il polso e le dita sono estese, sono stati trovati nel 50% dei casi. Questo particolare movimento può essere visto in condizioni patologiche professionali.
È stato osservato un aumento della prevalenza della CTS nei casi in cui si lavora al computer per più di 15 ore alla settimana. Una tendenza verso una maggiore prevalenza è stata dimostrata nei casi di lavoro al computer per più di 20 ore alla settimana.
L'esposizione alle vibrazioni è uno dei fattori predisponenti minori. Le conseguenze ultrastrutturali comprendono problemi di compressione, di microcircolazione ed edema intraneurale, e in seguito a lesioni della mielina e degli assoni.
Le principali cause della sindrome del tunnel carpale sono:
• Trauma: lo spostamento dovuto alla frattura distale del radio o alla lussazione del polso;
• Infezione;
• Emorragia a causa di un'overdose di anticoagulante o nei casi di emofilia;
• Iniezione ad alta pressione;
• Trombosi acuta dell'arteria del nervo mediano;
• Ustioni
DIAGNOSI
L'approccio clinico verso i pazienti con acroparestesia (formicolio e altri segni nervosi) della mano è costituito da cinque fasi:• Affrontare la diagnosi dall'anamnesi, dai test di provocazione, dall'analisi su eventuali condizioni patologiche associate ed effettuare una diagnosi differenziale;
• Determinare l'eziologia;
• Valutare la gravità della compressione attraverso un'analisi discriminante sensitiva con il test di Weber ed effettuare un'analisi sulla forza dei muscoli thenar innervati dal nervo mediano;
• Giudicare se sia il caso di effettuare esami complementari, a partire dall' elettroneuromiografia (ENMG);
• Proporre un trattamento adattato alla gravità del contesto (condizioni, eziologia, posizione e attività svolte).
Va sottolineato che non esiste un'esame gold standard per una diagnosi positiva di CTS.
L'approccio clinico verso i pazienti con acroparestesia (formicolio e altri segni nervosi) della mano è costituito da cinque fasi:• Affrontare la diagnosi dall'anamnesi, dai test di provocazione, dall'analisi su eventuali condizioni patologiche associate ed effettuare una diagnosi differenziale;
• Determinare l'eziologia;
• Valutare la gravità della compressione attraverso un'analisi discriminante sensitiva con il test di Weber ed effettuare un'analisi sulla forza dei muscoli thenar innervati dal nervo mediano;
• Giudicare se sia il caso di effettuare esami complementari, a partire dall' elettroneuromiografia (ENMG);
• Proporre un trattamento adattato alla gravità del contesto (condizioni, eziologia, posizione e attività svolte).
Va sottolineato che non esiste un'esame gold standard per una diagnosi positiva di CTS.
TEST CLINICI
Il nervo mediano è accessibile davanti alla piega del polso in flessione e dietro al tendine del muscolo palmare lungo o nel mezzo del polso.• Segno di Tinel: il test risulta positivo se il paziente percepisce parestesie durante la percussione manuale sulla faccia palmare del polso a livello del nervo mediano. La sensibilità è tra il 26% e il 79% e la specificità è compresa tra il 40% e 100%;
• Segno di Phalen: il test è positivo se, durante la massima flessione attiva del polso per 1 min (a gomito esteso), compare una parestesia nell'area del nervo mediano. Il tempo necessario per far apparire i sintomi (in secondi) è entro questo soglia. La sensibilità è compresa tra il 67% e l'83% e la specificità è tra il 47% e il 100%;
• Test di Paley e di McMurphy: il test è positivo se la pressione manuale in prossimità del nervo mediano (tra 1 e 2 cm prossimalmente alla piega di flessione del polso) provoca dolore o parestesia. La sensibilità è dell'89% e la specificità è del 45%;
• Prova di compressione con polso flesso: la pressione viene applicata utilizzando due dita sulla regione mediana del tunnel carpale, con il polso flesso a 60°, il gomito esteso e l'avambraccio supinato. Il test è positivo se appare una parestesia nell'area del nervo mediano. Tetro et al. hanno trovato una sensibilità del 82% e una specificità del 99%.
English Abstract
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